Occupational Health Resources Support
职业安全健康资料
中国职业病诊断国家标准：职业性慢性铅中毒诊断标准
铅
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化学品资料：铅 |
来源：广东中毒急救中心 |
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化学品资料：铅 |
来源：安全文化网 |
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来源：湖南工人报 |
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来源：央视《经济半小时》 |
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来源：重庆卫生监督 |
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来源：预防保健网 |
化学品资料:铅
（来源：广东中毒急救中心）
铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点
工业铅接触有：铅矿的开采，烧结和精炼；含铅金属和合金的熔炼；蓄电池制造；印刷业铸字和浇板；电缆包铅；机械工业铅浴热处理；自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接；制造火车、汽车的轴承(挂瓦)；制造X线和原子辐射防护材料；无线电元件的喷铅；修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。
铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。
作用机制
铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
呼吸道：通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
消化道：主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成"包涵体"。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有：
铅对血红蛋白合成的障碍：血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化：1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。(5)铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。
铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5'一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。
铅对神经系统的作用：铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体 中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性 变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。
铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞
膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏 细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。
铅对肾脏的作用：铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲 小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT(γ一谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅一蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。
急性或亚急性中毒
主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等；也有用锡锅制酒、锡壶盛酒；还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。职业性亚急性中毒也可发生。
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查：除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高；尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性；血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症；铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有：1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症；腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
腹绞痛 为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统：铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸 蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
诊断与鉴别诊断
根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查结果，进行综合分析、判断，一般说诊断并不困难。误诊的主要原因是生活性服用含铅化物，只要问清病史当可解决。
诊断可分四级：1、铅吸收：仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。2、轻度铅中毒：有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。3、中度铅中毒：在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。4、重度铅中毒：铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA O.5～1.Og后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而之3，86μmol/L(0.8mg/L)者可诊断为铅吸收；若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别。
治疗
对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况：CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下： CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。 Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。DMSA O
铅绞痛治疗：1、驱铅治疗，CaNa2EDTA，l.Og，静脉滴注，每12小时一次，至铅绞痛控制；或Na2DMS，l.Og，静脉推注，每12小时一次，严重者可每6小时一次，至铅绞痛控制。或DMSA，l.Og，口服，每6小时一次，至铅绞痛控制，以后按慢性铅中毒治疗方案进行。2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射；阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注；腹部热敷；针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。
铅脑病治疗：先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1一2天，每4～6小时一次；以后每日1～2次，共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。
预防
用无毒或低毒物质代替铅；采用机械化、自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度；加强局部通风、排毒装置；加强个人防护措施。定期监测工作场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现就业禁忌症和早期发现铅中毒病人及时处理。
化学品资料：铅
来源：安全文化网
1.物质的理化常数
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国标编号 |
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CAS号 |
7439-92-1 |
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中文名称 |
铅 |
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英文名称 |
Lead; Lead flake |
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别 名 |
无 |
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分子式 |
Pb |
外观与性状 |
灰白色质软的粉末，切削面有光泽，延性弱，展性强 |
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分子量 |
207.2 |
蒸汽压 |
0.13kPa( |
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熔 点 |
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溶解性 |
不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸 |
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密 度 |
相对密度(水=1)11.34( |
稳定性 |
稳定 |
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危险标记 |
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主要用途 |
主要用作电缆、蓄电池、铅冶炼、废杂铜冶炼、印刷、焊锡等 |
2.对环境的影响
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入。
健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。职业中毒主要为慢性。神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病(以运动功能受累较明显)，重者出现铅中毒性脑病。消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。
铅以无机物或粉尘形式吸入人体或通过水、食物经消化道侵入人体后，积蓄于骨髓、肝、肾、脾和大脑等处“储存库”，以后慢慢放出，进入血液，引起慢性中毒(急性中毒较少见)。铅对全身都有毒性作用，但以神经系统、血液和心血管系统为甚。烷基铅类化合物为易燃液体，为神经性毒物，剧毒。急性中毒时可引起兴奋、肌肉震颤、痉挛及四肢麻痹。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，蜴
激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。
致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。
代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含
铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%)，其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织，包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后，然后几乎不再变化，多余部分会自行排出体外(如上所述)，表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重)，食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3～0.5mg/L)，明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。
危险特性：粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。
燃烧(分解)产物：氧化铅。
3.现场应急监测方法
四羧醌试纸比色法《空气中有害物质的测定方法》，杭士平主编
速测仪法；分光光度法；阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
4.实验室监测方法
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监测方法 |
来源 |
类别 |
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原子吸收法 |
GB7475-87 |
水质 |
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mcso-四(对磺基苯)卟啉光度法 |
WS/T126-1999 |
作业场所空气 |
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氢化物发生-原子吸收法 |
WS/T127-1999 |
作业场所空气 |
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原子吸收法 |
GB/T15555.2-95 |
固体废物浸出液 |
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石墨炉原子吸收法 |
GB/T17141-1997 |
土壤 |
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火焰原子吸收法 |
GB/T17140-1997 |
土壤 |
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火焰原子吸收法 |
GB/T15264-94 |
空气质量 |
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原子吸收法 |
CJ/T101-99 |
城市生活垃圾 |
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原子吸收法 |
《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 |
固体废弃物 |
5.环境标准
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中国(TJ36-79) |
车间空气中有害物质的最高容许浓度 |
0.03mg/m3 [铅烟]；0.05mg/m3 [铅尘] |
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中国(TJ36-79) |
居住区大气中有害物质的最高允许浓度 |
0.0007mg/m3(日均值) |
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中国(GB3092-1996) |
环境空气质量标准 |
季平均：1.50ug/m3 年平均：1.00ug/m3 |
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中国(GB16297-1996) |
大气污染物综合排放标准(铅及其化合物) |
①最高允许排放浓度(mg/m3)： 0.90(表1)；0.70(表2) ②最高允许排放速率(kg/h)： 二级0.005～0.39；三级0.007～0.60(表1) 二级0.004～0.33；三级0.006～0.51(表2) ③无组织排放监控浓度限值： 0.0060mg/m3(表2)；0.0075mg/m3(表1) |
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中国(GB5749-85) |
生活饮用水水质标准 |
0.05mg/L |
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中国(GHZB1-1999) |
地表水环境质量标准(mg/L) |
Ⅰ类 0.01；Ⅱ类0.05 ；Ⅲ类0.05；Ⅳ类0.05；Ⅴ类 0.1 |
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中国(GB/T14848-93) |
地下水质量标准 (mg/L) |
Ⅰ类0.005；Ⅱ类0.01；Ⅲ类0.05；Ⅳ类 0.1；Ⅴ类＞0.1 |
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中国(GB3097-1997) |
海水水质标准(mg/L) |
Ⅰ类0.001；Ⅱ类0.005 ；Ⅲ类0.010；Ⅳ类0.050 |
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中国(GB5048-92) |
农田灌溉水质标准 |
0.1mg/L(水作、旱作、蔬菜) |
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中国(GB11607-89) |
渔业水质标准 |
0.05mg/L |
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中国(GB8978-1996) |
污水综合排放标准 |
1.0mg/L |
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中国(GB15618-1995) |
土壤环境质量标准(mg/kg) |
一级35；二级250～350；三级500 |
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中国(GB5058.3-1996) |
固体废弃物浸出毒性鉴别标准值 |
3mg/L |
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中国(GWKB3-2000) |
生活垃圾焚烧污染控制标准 |
焚烧炉大气污染物排放限值：1.6mg/m3(测定均值) |
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中国(GB8172-87) |
城镇垃圾农用控制标准 |
100mg/kg |
6.应急处理处置方法
一、泄漏应急处理
切断火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
①对于泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。
②对于泄漏的PbO、四甲(乙)基铅和Pb3O4，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋；污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
③对于泄漏的PbF2，应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱；被污染的地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
④对于泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2，应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
⑤对于泄漏的烷基铅，用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
处理方法：当水体受到污染时，可采用中和法处理，即投加石灰乳调节pH到7.5，使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清，净化效果为80%～96%，处理后的水铅浓度为0.37～0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良剂，降低土壤中铅的活性，减少作物对铅的吸收。
二、防护措施
呼吸系统防护：作业工人应该佩戴防尘口罩。
眼睛防护：必要时可采用安全面罩。
防护服：穿工作服。
手防护：必要时戴防护手套。
其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。实行就业前和定期的体检。保持良好的卫生习惯。
三、急救措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水及流动清水彻底冲洗。
眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。