安康职业安全保护服务部

Occupational Health Resources Support

职业安全健康资料

 

中国职业病诊断国家标准职业中毒诊断标准

及其无机化合物

化学品资料:汞

来源:广东中毒急救中心

化学品资料:汞

来源:安全文化网

延边90余患者5年前汞中毒 院至今未给予赔

来源:安全文化

江苏盐城80余名职工汞中毒 维权无门赴京上访

来源:

12起职业性急性、亚急性汞中毒的综合分

来源:医公卫

汞的危害与预防

来源:预防保健网


 

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化学品资料:

资料来源:广东急救中心

 

  汞(mercuryHg),又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害,因为:1、在0℃时已蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.21.5倍,空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水,可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大,很易碎成小汞珠,无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中,既难清除,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气,有时,汞作业车间移作它用,仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。

  有关金属汞的生产很多,例如汞矿的开采与汞的冶炼,尤其是土法火式炼汞,空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等,尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料,或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂,等等。

  汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物,口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外,雷汞(Hg(CNO)2•1/2H2O)用于制造雷管等。

 

吸收、分布、排泄

 

  金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,通常,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时,吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多,高达体内总汞量的70%80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量约占总排出量的70%但尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右,汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常。

 

中毒机制

 

  血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞,导致自家免疫性损害。此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常。

  汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中。

 

急性中毒

 

  多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰,周围血中白细胞计数增加,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解,重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎,出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。

 

慢性中毒

 

  多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。

 

  易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等。总之,性格与情绪都发生明显改变。

 

  意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止。例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清。患者步态也不稳,下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。

 

  口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。

 

  肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N乙酰βD葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)β2微球蛋白增加等变化。

 

  其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。

 

诊断

 

  急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史,一起吸入者也发病,X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影,并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右,及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。

 

  慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难,但现在己少见这类病例,临床中常遇到的是早期轻度中毒患者,有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。

 

  临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤",但是健康人也有轻度的眼睑震颤,舌尖震颤要在病情重时才出现,都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据,需注意的是一些健康人,特别是老年人,也常有手指震颤,但震颤细小,无意向性震颤倾向,也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。

  明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现,所以,实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断,普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则,同一人连续47天中24小时尿汞量可相差多倍,因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下,各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限,不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L),无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L)此外,血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L),唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)发汞的正常值上限为4mg/100g,均可供参考。

  汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少,但远无铅中毒者明显,一般不作为诊断依据。

 

  诊断分级通常分为四级:

 

  1、汞吸收,无明确的症状体征,但尿汞或尿驱汞量增加,超过正常值约24倍。

  2、轻度慢性汞中毒,有轻度的神衰症状,手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞或尿驱汞量增加。

  3、中度慢性汞中毒,有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等,尿汞及尿驱汞量增加。

  4、重度慢性汞中毒,有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现,尿汞及尿驱汞量明显增加。

 

治疗病因疗法1——驱汞

 

  急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物,如二巯基丁二酸钠24g/d,分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.51g/d,分四次肌注。最初几天剂量较大,以后可用较小剂量,按照病情用药37天后停药23天。病重者需用药几个疗程,到尿汞接近正常为止。

  此外,同时注射较大剂量的糖皮质激素,如地塞米松等,可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象,应及早进行血液透析。

 

  慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定,如:二巯基丁二酸钠0.250.5g/d,缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.1250.25g/d,肌注;或二巯基丁二酸lg/d,分24次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药812周,以及按照病情需要决定用药,轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月,重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药,以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏,应改用其他驱汞药物

  二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大,青霉胺更可引起过敏反应,都属淘汰药物。

  其他综合治疗与对症治疗与一般内科相同,不赘述。

 

预防

 

  生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞,如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞,用热电阻温度计取代汞温度计,用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革,例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等,并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。

  敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,防止汞蒸气的蒸发。

  有金属汞的车间,工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料,并敷以过氯乙烯涂料,以防止汞的渗透和吸附;并实行严格的清洁卫生制度,如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时,可在关闭门窗后熏蒸碘,使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞,沉降后再用水清除。

  制订安全操作法,加强个体防护,如不在车间内饮食、吸烟,工作服不带出车间,工作后清洗两手等。

  神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。

  急性毒性:

 

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化学品资料:汞

1.物质的理化常数:

国标编号

83505

CAS

7439-97-6

中文名称

英文名称

Mercury

   

水银

分子式

Hg

外观与性状

银白色液态金属,在常温下可挥发。洒落可形成小水珠

分子量

200.59

蒸汽压

0.13kPa(126.2℃)

   

-38.9℃ 沸点:356.9℃

溶解性

不溶于水、盐酸、稀硫酸,溶于浓硝酸,易溶于王水及浓硫酸

   

相对密度(=1)13.55;相对密度(空气=1)7.0

稳定性

稳定

危险标记

20(腐蚀品)

主要用途

用于制造汞盐,也用于仪表工业

 

2.对环境的影响:

一、健康危害

  侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

  健康危害:急性中毒:病人有头痛、头晕、乏力、多梦、发热等全身症状,并有明显口腔炎表现。可有食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等。部分患者皮肤出现红色斑丘疹,少数严重者可发生间质性肺炎及肾脏损伤。

  慢性中毒:最早出现头痛、头晕、乏力、记忆减退等神经衰弱综合征;汞毒性震颤;另外可有口腔炎,少数病人有肝、肾损伤。

二、毒理学资料及环境行为

  污染来源:汞用于仪表制造、电工技术和各种仪器的生产、各种汞化合物用于化学、化学制药、木材加工、造纸等工业,化学毒剂、颜料、金属电镀、爆竹制造及有机合成的生产中也常使用汞。此外,汞选矿厂的废水和生产蓄电池等工业废水中也往往有高含量的汞,从而造成中毒事件。

   随饮水进入人体和动物体内的汞及其化合物毒性很大,因为肠对汞及其化合物吸收很快,并可随血液进入器官和组织中,进而引起剧烈的全身性的毒性作用。随饮水进入成年 人体内的示致死量为75100mg/d二价汞或升汞的毒性特别大,因为它们易溶于类脂化合物中并很快进入组织。烷基汞比无机汞的毒性更大。工业上长期接触汞或长期生活在受汞污染的环境中可引起慢性中毒,从而发生脑皮质萎缩和中枢及末梢神经脱髓鞘,临床上有精神、表情和运动障碍、口腔粘膜发生溃疡性炎症。日本所发生的水俣病,是一种中毒性神经疾病,是工业污染引起的有机汞中毒事件。

  迁移转化:天然水体是由水相、固相、生物相组成的复杂体系。汞在这些相中,具有多种存在状态。在水相中,汞以Hg2+Hg(OH)n2-nCH3Hg+CH3Hg(OH)CH3HgClC6H5Hg+为主要形态。在固相中,以Hg2+Hg0HgOHgSCH3Hg(SR)(CH3Hg)2S为主要形态。在生物相中,以Hg2+CH3Hg+CH3HgCH3为主要形态。它们将随着环境条件的变化而发生改变。水体中汞的生物迁移在数量上是有限的,但由于在微生物的参与下,沉积在水体中的无机汞能转变成剧毒的甲基汞,并且沉积物中生物合成的甲基汞能连续不断地释放入水中。由于甲基汞具有很强的亲脂能力,因而水中低量的甲基汞能被水生生物吸收,通过食物链逐级富集与转移,威胁人类的健康与安全。因此,汞的生物迁移过程,实际上主要是甲基汞的迁移与累积过程,这与无机汞在气、水中迁移完全不同,它是一种危害人体健康与威胁人类安全的生物地球化学流迁移。汞进入土壤后95%以上能迅速被土壤吸持或固定。主要是土壤中含有的粘土矿物和有机质对汞有强烈的吸附作用,因此汞易累积在土壤中。

  危险特性:常温下有蒸气挥发,高温下能迅速挥发。与氯酸盐、硝酸盐、热硫酸等混合可发生爆炸。

  燃烧(分解)产物:氧化汞。

3.现场应急监测方法:

气体检测管法

试纸比色法;碘化亚铜检气管比度法《空气中有害物质的测定方法》,杭士平主编

速测管法;阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

气体速测管(北京劳保所产品、德国德尔格公司产品)

4.实验室监测方法:

监测方法

来源

类别

冷原子吸收分光光度法

GB7468-87

水质

还原气化-原子吸收光谱测定法

WS/T128-1999

作业场所空气

冷原子吸收分光光度法

GB/T17136-1997

土壤

冷原子吸收分光光度法

GB/T15555.1-95

固体废物浸出液

冷原子吸收分光光度法

CJ/T98-99

城市生活垃圾

冷原子吸收分光光度法

《空气和废气监测分析方法》,国家环保局编

空气和废气

双硫比色法

《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编

空气

原子吸收法

《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译

固体废弃物

5.环境标准:

中国(TJ36-79)

车间空气中有害物质的最高容许浓度 

0.01mg/m3

中国(TJ36-79)

居住区大气中有害物质的最高容许浓度

0.0003mg/m3 (日均值)

中国(GB16297-1996)

大气污染物综合排放标准

最高允许排放浓度:

0.015mg/m3(1)0.012mg/m3(2)

最高允许排放速率(kg/h)

二级:1.8×10-339×10-3(1)1.5×10-333×10-3(2)

三级:2.8×10-359×10-3(1)2.4×10-350×10-3(2)

无组织排放监控浓度限值:  

0.0012mg/m3(2)0.0015mg/m3(1)

中国(GB8978-1996)

污水综合排放标准

0.05mg/L

中国(GB5749-85)

生活饮用水卫生标准 

0.001mg/L

中国(GB5048-92)

农田灌溉水质标准

0.001mg/L(水作、旱作、蔬菜)

中国(GB/T14848-93)

地下水质量标准(mg/L )

I

II

III

IV

V

0.00005

0.0005

0.001

0.001

0.001以上

中国(GB11607-89)

渔业水质标准 

0.0005mg/L

中国(GHZB1-1999)

地表水环境质量标准(mg/L )

I

II

III

IV

V

0.00005

0.00005

0.0001

0.001

0.001

中国(GB3097-1997)

海水水质标准(mg/L )

第一类:0.02;第二类:0.05;第三类:0.10;第四类:0.25

中国(GB15618-1995)

土壤环境质量标准(mg/kg)

一级0.15;二级0.31.0;三级1.5

中国(GB5058.3-1996)

固体废弃物浸出毒性鉴别标准值

0.05mg/L

中国(GB8172-87)

城镇垃圾农用控制标准

5mg/kg

中国(GWKB3-2000)

生活垃圾焚烧污染控制标准  

焚烧炉大气污染物排放限值  0.2mg/m3(测定均值)

6.应急处理处置方法:

  金属汞不溶于水,易溶于水的汞化合物主要有氯化亚汞、硫酸汞、硝酸汞、次氯酸汞和各种烷基汞。因此造成水的突发污染事故一般是由这些可溶于水的汞化合物所致。如果发生汞污染的重大事故,可在受污染的水体中加入苛性碱后,再加入硫化钠或硫化钾。吹空气于水体,在气泡的翻动下使溶于水中的硫离子和汞结合成硫化汞沉淀,待硫化汞沉淀后清除底质则达到去除水中汞的目的。首先将污水注入中和池,然后流进空气分离器,拉着向其中加入硫化钠和可溶性苛性钠(以维持碱性环境),其结果氢氧化物在浓缩池沉淀析出,而开成的硫化亚汞停留在过滤器上。这种方法可使废水中汞的浓度从1525mg/L降至0.0030.01mg/L。另一种方法是用阳离子交换过滤器回收污水中的汞。事前先将污水中的悬浮物和其他机械混合物过滤,过滤后的污水送入装有活性炭的空心柱装置,然后进行阳离子过滤。净化后的污水汞含量可达到0.1mg/L

一、泄漏应急处理

  疏散泄漏污染区人员至安全区,禁止无关人员进入污染区,建议应急处理人员戴自给式呼吸器,穿化学防护服。不要直接接触泄漏物,在确保安全情况下堵漏。收集转移回收。无法收集的可用多硫化钙或过量的硫磺处理。

二、防护措施

  呼吸系统防护:可能接触其蒸气时,应该佩带防毒口罩。必要时建议佩带自给式呼吸器。

  眼睛防护:戴安全防护眼镜。

  防护服:穿相应的防护服。

  手防护:戴防化学品手套。

  其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后,彻底清洗。单独存放被毒物污染的衣服,洗后再用。进行就业前和定期的体检。

三、急救措施

  皮肤接触:脱去污染的衣着,立即用流动清水彻底冲洗。

  眼睛接触:立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水冲洗。

  吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。注意保暖,必要时进行人工呼吸。就医。

  食入:误服者立即漱口,给饮牛奶或蛋清。就医。

  灭火方法:不燃。

 

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延边90余患者5年前汞中毒 医院至今未给予赔偿

(来源:光明网-新京报)

作者:anquan.com.cn    文章来源:安全文化网

 

核心提示

  630,吉林《新文化报》报道了延边一起发生于5年前的90多人群体性汞中毒事件。一位汞中毒患者看到报道后,情绪激动,4小时后突然不治。死者家属质疑医院诊断结果,要求尸检,以知道“死因到底与汞中毒有无关系”。

 

  5年前,所有到延边某医院治疗牛皮癣的患者无一例外染上汞中毒,时隔5年,患者出现头痛、记忆力减退等症状。

  赔偿问题久拖不决,对患者病情的司法鉴定出台,但遭到患者强烈质疑。

  延边当地一媒体对汞中毒事件进行报道,文章见报第二天,签片副总被撤职。

  71日凌晨,吉林省延吉市50岁的孙奇枢停止了呼吸。

  在孙奇枢死亡鉴定书上,120出诊医生下的诊断结论是“猝死”。

  孙奇枢的妻子李艳清说,630日晚11点钟,孙奇枢看到了一份报纸的报道。看完报纸后,孙奇枢显得很激动:“终于看到有勇气的报纸敢为我们说话了。”